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Vir Biotechnology, San Francisco, USAらのグループは、C-型レクチン (DC-SIGN and L-SIGN) や SIGLEC1 は、SARS-CoV-2の直接的な感染受容体ではなく、付着受容体であると述べています。
https://www.nature.com/articles/s41586-021-03925-1

実験には、HEK293T 細胞が使用され、ACE2および13種類のレクチン（DC-SIGN、L-SIGN、LGALS3、SIGLEC1、SIGLEC3、SIGLEC9、SIGLEC10、MGL、MINCLE、CD147、ASGR1、ASGR2、NRP1）のそれぞれをコーディングしたベクターを導入して、人為的にこれらの受容体を発現させました。これらを導入していない生の HEK293T 細胞においては、SARS-CoV-2疑ウイルスは殆ど感染せず、しかしながら、ACE2を過剰発現させると、疑ウイルスの感染がドラスティックに増加しました。

C-型レクチンであるDC-SIGN、L-SIGNや、SIGLEC1でも大幅な感染増加がHEK293T細胞で見られました。しかしながら、感染受容体として報告されているNRP-1 も CD147 もこの実験条件下では、SARS-CoV-2の感染に関しては如何なる影響も与えませんでした。SIGLEC1 の阻害抗体をアプライすると、SARS-CoV-2疑ウイルスの感染がドラスティックに減少し、SARS-CoV-2の感染共受容体としてSIGLEC1が機能していることが示唆されました。これら各種受容体は、細胞種毎に発現レベルが異なっており、SIGLEC1は、マクロファージ、樹状細胞、単球らに高発現しています。このことから、現実的には、SARS-CoV-2が付着したこれら細胞からターゲット細胞へのSARS-CoV-2のトランス感染の可能性が高いと推測されました。また、ACE2がほとんど発現していないHeLa細胞やMRC5細胞の場合には、DC-SIGN、L-SIGN、SIGLEC1をトランスフェクトしてもSARS-CoV-2の感染は増加しませんでした。 これらのことから、ACE2の発現レベルが低い細胞においては、レクチンを介した感染パスが存在し、SARS-CoV-2がこれらのレクチンと相互作用することによって、ACE2との相互作用が増強されるという付着受容体としての役割をこれらレクチンが果たしていると結論されました。　

ブログ管理人は、しかしながら、この論文にはSARS-CoV-2の単球やマクロファージへのエンドサイトーシスや貪食を介した直接感染という視点が欠落していると思います。
ウイルス感染におけるキーとなるステップは、ウイルス遺伝子の宿主細胞の細胞質内への放出にあります。これを行うために、ウイルスは細胞膜上の特定の受容体（SARS-CoV-2の場合にはACE2）に結合し、引き続いて直接的に細胞膜と融合、あるいはまたエンドサイトーシスや貪食による取り込みに引き続いて細胞膜融合を行います。エンドサイトーシスや貪食には、抗体によって補足されたウイルス粒子を認識する単球やマクロファージのFcγ 受容体や、SRS-CoV-2 Spikeの異常糖鎖を認識するC-型レクチンや、はたまたトール様受容体が、絡んでくると思われます。

Emergency Department, San Carlos Clinical Hospital, Complutense University, Madrid, Spainらのグループは、COVID-19発症者とCOVID-19非発症者におけるギランバレー症候群の発症率の差異について報告してます。
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ana.25987

COVID-19発症者10万人当たりのギランバレー症候群の発症率は9.44（95% CI = 7.30–12.0）、COVID-19非発症者の場合は、10万人当たり0.69（95% CI = 0.56–0.84）となりました。オッズ比で表現すると、COVID-19発症者の場合、COVID-19非発症者に対するオッズ比は 13.5（95% CI = 9.88–18.4）ということになります。

ギランバレー症候群は末梢神経における自己免疫疾患であり、通常、ウイルスや病原菌の感染が引き金になります。
ギランバレー症候群の発症メカニズムは、次のようであると考えられています。
ウイルスや病原菌表面の糖脂質様抗原をターゲットとする抗体が産生され、それが神経軸索上のGM1に交差反応的に結合することによって捕体系路が活性化され、メンブレンアタック複合体が末梢神経システムにダメージを与える。

上図は、右記より引用 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8196284/

ブログ管理人は、SARS-CoV-2 Spike上のどの糖鎖構造がGM1に交差反応的な抗体を誘起しているのかについては定かではありませんが、恐らくGM1にも存在する Galβ1-3GalNAc 構造がその他糖鎖構造に比べてもっともらしいと感じます。

Univ. Grenoble Alpes, Franceらのグループは、真菌であるスケドスポリウム・アピオスペルムムが持つレクチン、Scedosporium apiospermum Lectin 1 (SapL1)、の糖鎖結合特異性について報告しています。.
https://www.nature.com/articles/s41598-021-95008-4

スケドスポリウム・アピオスペルムムは、ヒトの肺感染症を引き起こす日和見真菌病原菌であり、土壌に広く分布しています。宿主と病原菌の相互作用は、しばしばレクチンが関係しており、結合を阻害するための糖鎖様分子の開発のための治療ターゲットとなっています。著者らのこの報告は、このSapL1と名付けられたレクチンの糖鎖結合特異性らについて初めてのものと思われます。

肺上皮細胞表面へのSapL1の結合リガンドを同定するために、585種類の糖鎖を固定化したCFGの糖鎖アレイVer5.4が使われました。SapL1をFITCにてラベリングし、ふたつの濃度（5 と 50 μg/mL）でアプライしました。SapL1 は、フコシル化された糖鎖を認識するようであり、フコースの修飾配位にはそれほど大きく影響されません。α1,2 および α1,3/4 配位のフコースで高いアフィニティーを示し、core fucose（α1,6 配位）ではアフィニティーが下がっていました。最も弱いアフィニティーを示すのは、多分岐のフコシル化糖鎖です。

血液型に関係する糖鎖に関して、SapL1 は、H-抗原（Fucα1-2Galβ1-4GlcNAcβ）に強く結合し、Lewis a（Galβ1-3(Fucα1-4)GlcNAcβ）そして Lewis X（Galβ1-4(Fucα1-3)GlcNAcβ）の順になりました。しかしながら、認識された分岐型糖鎖にはcore fucoseが含まれていました。ふたつのフコースユニットを含む構造、例えばLewis b や フコシル化ポリラクトサミン、は良く認識されました。B抗原やA抗原におけるα-Galやα-GalNAcの付加は、Fucα1-2 の認識に影響を与えていません。

Harvard Medical School, USAらのグループは、COVID-19の患者では、血中の単球の10%、肺のマクロファージの8%がSARS-CoV-2に感染しており、Fc受容体を介して抗体・ウイルス結合体が取り込まれることによって誘起される炎症性細胞死（パイロトーシス）がCOVID-19にとって諸刃の剣になっていると述べています。
https://www.researchsquare.com/article/rs-153628/v1

SARS-CoV-2がどのようにして炎症を引き起こすのかについて、未だにその全容が完全に理解されておりません。

単球とマクロファージは、それぞれ、血中および組織における、免疫の最前線にいる免疫細胞であります。これら免疫細胞は、ウイルスの侵入を感知すると、インフラマソームを形成し、caspase-1やガスダーミンD (GSDMD) を活性化し、炎症性細胞死を誘起するとともに、炎症性サイトカインを放出します。

単球は、一般的にACE2は発現していないとされ、実際、健常者（HD）の単球も、SARS-CoV-2によって活性化された単球においても、ACE2の発現はフローサイトメータでもqRT-PCRでも確認されませんでした。単球には２種のFcg受容体が存在します、一つはCD32（FcgRII、ほとんどの血中単球に存在）であり、もう一つはCD16（FcgRIII、COVID-19の患者で発現）であります。これらの受容体は、抗体・ウイルス結合体を認識し、抗体依存性貪食作用（ADP）によってウイルスを取り込みます。パイロトーシスや他の細胞壊死の病理的な特徴としては、LDHのような巨大分子の放出があります。実際、LDHの上昇は、重度のCOVID-19と優れた相関を示し、血中のGSDMD、IL-1RA、IL-18も重度のCOVID-19で顕著に増加、GSDMD eOTLsは、COVID-19の急性呼吸器不全と最も顕著に相関していました。

ウイルスを取り込んだ後、SARS-CoV-2は単球内で増殖しており、実際、dsRNAの検出などによりそのことは確認されました。しかしながら、感染は中断され、感染された細胞は、NLRP3、AIM2 inflammasome、caspase-1 、GSDMDらの活性化を介して炎症性細胞死を遂げます。更に、COVID-19で病死した患者の肺の検死から得られた肺胞マクロファージは、同じようなインフラマソーム活性化を示していました。これらのことを総合すると、抗体を介したSARS-CoV-2の単球やマクロファージの感染が、炎症性細胞死を引き起こし、それによってウイルスの増殖は止まるのですが、同時に炎症性サイトカインを放出し、COVID-19の重症化につながっていると考えられます。