Department of Microbiology and Immunology, SUNY Upstate Medical University, Syracuse, NY USAらのグループは、改変レクチンであるH84T BanLecがヘルペスウイルスに対して広範囲な抗ウイルス活性を示すと述べています。
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8803833/
抗ウイルス剤としての新たな戦略の1つは、レクチンを使用してウイルスエンベロープ上の糖タンパク質に結合させることです。天然に存在するレクチンは、ウイルス、細菌、およびその他の微生物を阻害する広範囲に活用できる抗菌剤として探索の対象となってきました。有望なレクチンの1つであるBanLecは、バナナレクチンに由来し、マンノースN型糖鎖との高い親和性を示し、HIVに対する効果的な抗ウイルス作用を持つことが分かっています。残念ながら、野生型BanLecはT細胞有糸分裂誘発性を持つと共に、好塩基球と肥満細胞を活性化してしまいます。これらの問題に対処するために、H84T BanLecを開発し、84位のヒスチジンをスレオニンに置き換えました。これにより、レクチンの抗ウイルス特性を維持しながら、有糸分裂誘発性が著しく低下しました。
ハイマンノース型N-結合型糖鎖は、ヒトヘルペスウイルスを含む多くのウイルスのエンベロープタンパク質に存在します。ヒトヘルペスウイルス（HHV）は、口唇ヘルペスから皮膚の発疹や伝染性単核球症に至るまで、さまざまな病気を引き起こすエンベロープ型のDNAウイルスです。 HHVは生涯にわたり感染を引き起こし、最初の感染後、再活性化するまで潜伏し続けます。 HHVは世界中で普及しており、人口の最大95％が複数のタイプに感染しているとされています。最も一般的なHHVの3つは、単純ヘルペスウイルス1（HSV-1）、水痘帯状疱疹ウイルス（VZV）、およびヒトサイトメガロウイルス（HCMV）であります。
H84T BanLecの作用機序はウイルスに依存しており、著者は以下の違いを発見しました。
VZVの場合、H84TBanLecは宿主細胞への接着または侵入をブロックしません。代わりに、H84T BanLecは、侵入後のウイルス複製プロセスのステップを妨害してVZVの拡散を防ぎます。これは、H84T BanLecが糖タンパク質の成熟、輸送、ウイルス粒子のアセンブリ、または細胞融合を阻害することにより、VZV感染細胞と相互作用している可能性が高いことを示唆しています。
HCMVの場合、H84T BanLecはウイルス粒子の合成を妨害しませんが、ウイルスの接着と侵入の防止が感染メカニズムと考えられます。
HSV-1の場合、H84TBanLecは、詳しくは不明ですが、侵入後に機能するようです。
SI (selectivity index) calculated as CC50/EC50