The Institute of Medical Science, The University of Tokyoらのグループは、SARS-CoV-2の抗体依存性感染増強（ADE）はリアルに存在していると述べています。
https://journals.asm.org/doi/10.1128/mBio.01987-21
ウイルス感染は、主にはどんな細胞であっても特定の受容体を経由して起こります。しかし、抗体依存性感染増強（ADE）は、その代替感染メカニズムであり、抗体とIgG受容体（FcγRs）が感染に介在しています。
著者らは、ヒトのIgG受容体 FcγRs（FcγRIA、FcγRIIA、FcγRIIIA）やヒトのACE2（SARS-CoV-2の主たる感染受容体）を発現させたBHK細胞を用意しました。因みに、野生型のBHK細胞には、ACE2は発現していません。そのBHK細胞を、ルシフェラーゼを発現させた水泡口炎ウイルス（VSV）からVSVの遺伝子を除き、代わりにSARS-CoV-2 Spikeに遺伝子を導入した疑似ウイルス（VSV-SARS2-S）で感染させました。
BHK-hACE2 細胞はVSV-SARS2-Sに感染しましたが、BHK-FcγRIA、BHK-FcγRIIA、BHK-FcγRIIIA 細胞らはACE2の発現を欠く為か、感染しませんでした。しかしながら、COVID-19の回復期患者の血漿をVSV-SARS2-Sとインキュベートさせると、２種のIgG受容体（FcγRIIA と FcγRIIIA）が抗体依存性感染増強（ADE）をACE2の存在下で引き起こしました。
そしてまた、SARS-CoV-2感染がマクロファージにおいても回復期患者の血漿で増強されることも示されました。
